警告！防禦紫外線危害
瀏覽數：10588+ | 2015-09-09
撰文者 | Sophie MEYER
內容及圖片來源 | Les Nouvelles Esthétiques/全國美容雜誌社136期
內容及圖片來源 | Les Nouvelles Esthétiques/全國美容雜誌社136期
警告！防禦紫外線危害
陽光對於生命可謂不可缺少，特別是對於骨骼礦化、維他命D合成和良好情緒都有著重要作用。但如果數量過多，陽光又可能變得危險，造成危害。 
眾所周知，太陽輻射對皮膚的有害作用現時可謂是一大公眾健康問題，因為人們愈來愈多曬太陽，最近數十年的皮膚癌個案也大幅增加。保護皮膚免受太陽輻射已經成為一大健康行為。
為了在避免太陽的有害作用之同時，又能有效充分利用它的益處，科學家最近幾年針對 UVB 和 UVA 對皮膚的作用進行了深入研究。Pierre Fabre 實驗室集合了這些知識，並在本文中進行詳細闡述，希望有助大家更深入了解。
紫外線輻射的生物影響
紫外線對細胞的影響
紫外線直接作用於皮膚細胞：
＊能量極強的 UVB 直接作用於角朊細胞，令其受到破壞，或在紅斑時導致出現炎症物質。
＊UVA 是表皮和真皮部位自由基的主要生產者。而自由基產生可導致：細胞（角朊細胞、成纖維細胞）膜脂質、細胞間質和蛋白質出現氧化現象，並同時令骨膠原纖維出現變化。此外，自由基亦會令 DNA 片斷出現斷裂，出現細胞突變的風險。
紫外線對 DNA 的影響（光遺傳毒性）
紫外線作用於被稱為「色團」的靶細胞，而 DNA 屬於其中一種。UVB 的能量被 DNA 吸收，可導致後者的化學結構出現變化，這些變化對細胞的正常運作有著非常大的影響。因為如果 DNA 的修復系統無效（由於飽和或基因缺陷），就有可能出現細胞突變現象；細胞分化異常對皮膚癌的出現起到關鍵作用。
紫外線對免疫系統的影響（光免疫抑制性）
紫外線能夠改變皮膚免疫系統的運作，因為 UVB 作用於朗格罕氏細胞，令其數量減少，並改變它們向淋巴細胞表達抗原的能力；它們同時導致介入光免疫抑制的各種物質（淋巴分子、TNF α、組胺、神經肽、前列腺素）的釋放。
長此以往，患上皮膚癌的風險便會增大，因為功能減退了的皮膚免疫系統，對癌前期細胞的處理跟以往已經大不相同（圖 1）。 
紫外線的臨床影響
暴露在紫外線作用下的皮膚會在短／中期內出現嚴重變化──角質層變厚和出現黑色素沉著，這與它本身對抗太陽輻射的保護系統有關。
日光性紅斑或太陽灼傷
這種紅斑會在強烈曝曬後出現。它往往是在 UVB 的作用下而產生，後者主要促發炎症反應，表現為表皮下毛細血管出現嚴重血管擴張，即紅斑，且伴隨出現水腫和泛紅。
在表皮部位，則形成日曬傷細胞。在日曬後，角朊細胞開始增生，這種增生表現為表皮增厚，目的是有效保護皮膚對抗陽光侵害（圖 2）。
色素沉著或皮膚曬黑
在暴露於紫外線後幾天內會出現色素沉著。當 UVA 深入真皮，它不太會導致出現紅斑，卻會作用於黑色素前體，繼而促使色素暫時沉著快速出現，但這種色素沉著並不具有光保護作用。其後數天內，UVB 的作用會嚴重刺激黑色素細胞合成黑色素，後者被輸送至角朊細胞，用以保護細胞核。這就是延遲性色素沉著。
黑色素沉著構成最常見的保護機制──黑色素吸收超過 90% 穿過角質層的紫外線 (UVA + UVB)。 
皮膚光老化
這是由於過多和重複地曝曬於 UVB 和 UVA 所導致，會加劇皮膚老化的生理過程。太陽輻射會增加皮膚部位的自由基產生，在表皮和真皮導致出現不可逆轉的皮損。在暴露部位，可觀察到皮膚變厚、皺紋增加、乾燥、鬆弛、不規則色素沉著和日曬皮損（圖 3）。
皮膚癌
近幾年，我們一直向公眾進行關於皮膚癌，特別是黑色素瘤及日曬風險的宣傳教育，因為在過去數十年，皮膚癌患者的數量不斷增加。眾所周知，對於日曬所採取的行為態度，是導致這種增加的一個主要原因，特別是皮膚不斷重複曝曬。
基底細胞癌
這種皮膚癌最為常見，它們只局限於皮膚部位，不會擴散。這是一種上皮腫瘤，主要在 40 歲後出現於面部。它的出現與接收到紫外線數量有關。一般而言，這種皮膚癌在外科手術後會痊癒（圖 4）。
棘細胞癌
這種皮膚癌較基底細胞癌少見。這是一種老年人的惡性上皮腫瘤，主要出現在經常暴露於日曬的部位。它向深層發展，可形成癌轉移，不過這種情況比較罕見。進行外科手術後，大多數病患也可以治療痊癒（圖 5）。
黑色素瘤
它只佔皮膚癌的 5%，但卻是各種皮膚癌中最嚴重的一種，因為它具有極強的癌轉移能力和極高的死亡率。這種惡性腫瘤是通過黑色素細胞變異而形成，它可以在現有的美人痣上產生，或在身體任何部位出現。陽光與重複日曬是導致黑色素瘤的原因之一（圖 6）。黑色素瘤的病發風險會隨著孩提時代受到的太陽灼傷次數、家族成員患有黑色素瘤等因素而增加。膚色和頭髮淺色的人士特別容易患有黑色素瘤，他們容易被太陽灼傷，且難於曬黑。
日光皮膚病
所謂日光皮膚病，是指對光線過度或異常敏感的皮膚病。
內因型日光皮膚病
它們或者與光過敏導致的基因異常（光遺傳皮膚病）有關：
－黑色素合成或輸送出現部分或全部缺失，即白化病；
－DNA 修復機制出現先天性缺陷，即著色性乾皮病；或者與某些新陳代謝渠道異常（酶紊亂）有關，後者可導致光激化（及光過敏）分子積聚；
－維他命 PP 或維他命 B3 缺失，即糙皮病 (Pellagra)。
外因型日光皮膚病（外在物質導致出現的光過敏）
光毒性
它是由於皮膚不斷積聚異物而產生，這些異物起到色團（或光過敏物）的作用。在陽光的作用下，色團受到激化，將自己的能量輸送給其他分子，後者則促使疾病產生，隨之很快便出現光毒性發疹。它只出現在輻射部位，通常以強烈日曬灼傷的形式出現。只要光過敏物和太陽輻射劑量足夠，光毒性反應便會在任何人身上出現。
光毒性物質為數眾多：植物（植物性皮炎）、香水、藥物（吩噻嗪、補骨脂素、喹諾酮類抗菌素、胺碘酮等）。
光過敏
它更為罕見，導致出現過敏型機制。患者原本對某種物質過敏，在經過長短不一的潛伏期後出現。皮損形狀類似急性濕疹，有時則像風疹。最初病發部位是身體外露的位置，但皮損可隨後延伸至非暴露部位。眾多藥物都可導致出現光過敏反應：非類固醇消炎藥、抗憂鬱劑、纖維酸降血脂藥物、吩噻嗪、奎尼丁等（圖 7）。
特發性日光皮膚病：良性夏季日光疹
這是最常見的日光皮膚病。它出現在剛開始曬日光浴的年輕女性身上（在強烈曝曬後數小時）。其形狀類似皮膚發疹，位於前胸 V 位和前臂，並有痕癢感覺。它不斷演變，在十數天後會自行消失。
這是一種復發型疾病，因為它在其後數年每次剛曬太陽時都會重新出現。為避免出現良性夏季日光疹，建議使用高防曬指數的外用防曬產品，也可在曬太陽前和期間使用抗瘧疾藥。如果無效，可考慮選用 PUVA 治療法（圖 8）。
陽光對於生命可謂不可缺少，特別是對於骨骼礦化、維他命D合成和良好情緒都有著重要作用。但如果數量過多，陽光又可能變得危險，造成危害。
為了在避免太陽的有害作用之同時，又能有效充分利用它的益處，科學家最近幾年針對 UVB 和 UVA 對皮膚的作用進行了深入研究。Pierre Fabre 實驗室集合了這些知識，並在本文中進行詳細闡述，希望有助大家更深入了解。
紫外線輻射的生物影響
紫外線對細胞的影響
紫外線直接作用於皮膚細胞：
＊能量極強的 UVB 直接作用於角朊細胞，令其受到破壞，或在紅斑時導致出現炎症物質。
＊UVA 是表皮和真皮部位自由基的主要生產者。而自由基產生可導致：細胞（角朊細胞、成纖維細胞）膜脂質、細胞間質和蛋白質出現氧化現象，並同時令骨膠原纖維出現變化。此外，自由基亦會令 DNA 片斷出現斷裂，出現細胞突變的風險。
紫外線對 DNA 的影響（光遺傳毒性）
紫外線作用於被稱為「色團」的靶細胞，而 DNA 屬於其中一種。UVB 的能量被 DNA 吸收，可導致後者的化學結構出現變化，這些變化對細胞的正常運作有著非常大的影響。因為如果 DNA 的修復系統無效（由於飽和或基因缺陷），就有可能出現細胞突變現象；細胞分化異常對皮膚癌的出現起到關鍵作用。
紫外線對免疫系統的影響（光免疫抑制性）
紫外線能夠改變皮膚免疫系統的運作，因為 UVB 作用於朗格罕氏細胞，令其數量減少，並改變它們向淋巴細胞表達抗原的能力；它們同時導致介入光免疫抑制的各種物質（淋巴分子、TNF α、組胺、神經肽、前列腺素）的釋放。
長此以往，患上皮膚癌的風險便會增大，因為功能減退了的皮膚免疫系統，對癌前期細胞的處理跟以往已經大不相同（圖 1）。
暴露在紫外線作用下的皮膚會在短／中期內出現嚴重變化──角質層變厚和出現黑色素沉著，這與它本身對抗太陽輻射的保護系統有關。
日光性紅斑或太陽灼傷
這種紅斑會在強烈曝曬後出現。它往往是在 UVB 的作用下而產生，後者主要促發炎症反應，表現為表皮下毛細血管出現嚴重血管擴張，即紅斑，且伴隨出現水腫和泛紅。
在表皮部位，則形成日曬傷細胞。在日曬後，角朊細胞開始增生，這種增生表現為表皮增厚，目的是有效保護皮膚對抗陽光侵害（圖 2）。
色素沉著或皮膚曬黑
在暴露於紫外線後幾天內會出現色素沉著。當 UVA 深入真皮，它不太會導致出現紅斑，卻會作用於黑色素前體，繼而促使色素暫時沉著快速出現，但這種色素沉著並不具有光保護作用。其後數天內，UVB 的作用會嚴重刺激黑色素細胞合成黑色素，後者被輸送至角朊細胞，用以保護細胞核。這就是延遲性色素沉著。
黑色素沉著構成最常見的保護機制──黑色素吸收超過 90% 穿過角質層的紫外線 (UVA + UVB)。
這是由於過多和重複地曝曬於 UVB 和 UVA 所導致，會加劇皮膚老化的生理過程。太陽輻射會增加皮膚部位的自由基產生，在表皮和真皮導致出現不可逆轉的皮損。在暴露部位，可觀察到皮膚變厚、皺紋增加、乾燥、鬆弛、不規則色素沉著和日曬皮損（圖 3）。
皮膚癌
近幾年，我們一直向公眾進行關於皮膚癌，特別是黑色素瘤及日曬風險的宣傳教育，因為在過去數十年，皮膚癌患者的數量不斷增加。眾所周知，對於日曬所採取的行為態度，是導致這種增加的一個主要原因，特別是皮膚不斷重複曝曬。
基底細胞癌
這種皮膚癌最為常見，它們只局限於皮膚部位，不會擴散。這是一種上皮腫瘤，主要在 40 歲後出現於面部。它的出現與接收到紫外線數量有關。一般而言，這種皮膚癌在外科手術後會痊癒（圖 4）。
棘細胞癌
這種皮膚癌較基底細胞癌少見。這是一種老年人的惡性上皮腫瘤，主要出現在經常暴露於日曬的部位。它向深層發展，可形成癌轉移，不過這種情況比較罕見。進行外科手術後，大多數病患也可以治療痊癒（圖 5）。
黑色素瘤
它只佔皮膚癌的 5%，但卻是各種皮膚癌中最嚴重的一種，因為它具有極強的癌轉移能力和極高的死亡率。這種惡性腫瘤是通過黑色素細胞變異而形成，它可以在現有的美人痣上產生，或在身體任何部位出現。陽光與重複日曬是導致黑色素瘤的原因之一（圖 6）。黑色素瘤的病發風險會隨著孩提時代受到的太陽灼傷次數、家族成員患有黑色素瘤等因素而增加。膚色和頭髮淺色的人士特別容易患有黑色素瘤，他們容易被太陽灼傷，且難於曬黑。
日光皮膚病
所謂日光皮膚病，是指對光線過度或異常敏感的皮膚病。
內因型日光皮膚病
它們或者與光過敏導致的基因異常（光遺傳皮膚病）有關：
－黑色素合成或輸送出現部分或全部缺失，即白化病；
－DNA 修復機制出現先天性缺陷，即著色性乾皮病；或者與某些新陳代謝渠道異常（酶紊亂）有關，後者可導致光激化（及光過敏）分子積聚；
－維他命 PP 或維他命 B3 缺失，即糙皮病 (Pellagra)。
外因型日光皮膚病（外在物質導致出現的光過敏）
光毒性
它是由於皮膚不斷積聚異物而產生，這些異物起到色團（或光過敏物）的作用。在陽光的作用下，色團受到激化，將自己的能量輸送給其他分子，後者則促使疾病產生，隨之很快便出現光毒性發疹。它只出現在輻射部位，通常以強烈日曬灼傷的形式出現。只要光過敏物和太陽輻射劑量足夠，光毒性反應便會在任何人身上出現。
光毒性物質為數眾多：植物（植物性皮炎）、香水、藥物（吩噻嗪、補骨脂素、喹諾酮類抗菌素、胺碘酮等）。
光過敏
它更為罕見，導致出現過敏型機制。患者原本對某種物質過敏，在經過長短不一的潛伏期後出現。皮損形狀類似急性濕疹，有時則像風疹。最初病發部位是身體外露的位置，但皮損可隨後延伸至非暴露部位。眾多藥物都可導致出現光過敏反應：非類固醇消炎藥、抗憂鬱劑、纖維酸降血脂藥物、吩噻嗪、奎尼丁等（圖 7）。
特發性日光皮膚病：良性夏季日光疹
這是最常見的日光皮膚病。它出現在剛開始曬日光浴的年輕女性身上（在強烈曝曬後數小時）。其形狀類似皮膚發疹，位於前胸 V 位和前臂，並有痕癢感覺。它不斷演變，在十數天後會自行消失。
這是一種復發型疾病，因為它在其後數年每次剛曬太陽時都會重新出現。為避免出現良性夏季日光疹，建議使用高防曬指數的外用防曬產品，也可在曬太陽前和期間使用抗瘧疾藥。如果無效，可考慮選用 PUVA 治療法（圖 8）。
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